kérdés  |
válasz |
|
kezdjen tanulni
|
|
*fosfolipidy *białka błonowe *cholesterol *glikolipidy *kanały białkowe
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
*euchromatyna *heterochromatyna *nukleosomy *jąderko
|
|
|
Wzrost aktywności metabolicznej komórki objawia się kezdjen tanulni
|
|
*powiększaniem jąderka *większą ilością jąderek *ciałka wtrętowe lub krystaloidy
|
|
|
Lizosomy wymień jakie mogą być kezdjen tanulni
|
|
*pierwotne i wtórne *endolizosomy i fagolizosomy * liczne enzymy lizosomalne
|
|
|
Obniżanie pH – jak działa na błlizosomalne? kezdjen tanulni
|
|
zwiększa przepuszczalność błony lizosomalnej i wyciekanie enzymów obecność enzymów lizosomalnych w cytoplazmie komórek – odczyn histochemiczny
|
|
|
Kom uszkodzona Odwracalnie a Wielkość kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Kom uszkodzona Odwracalnie a Bł Kom kezdjen tanulni
|
|
Uwypuklenia/rozluźnienie połączeń międzykomórkowych
|
|
|
Kom uszkodzona Odwracalnie a Jądro kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Kom uszkodzona Odwracalnie a Mitochondria kezdjen tanulni
|
|
Obrzęk/drobne zagęszczenia w macierzy
|
|
|
Kom uszkodzona Odwracalnie a ER kezdjen tanulni
|
|
Obrzęk/ rozproszenie rybosomów
|
|
|
Kom uszkodzona Odwracalnie a lizosomy kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a Wielkość kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a Bł Kom kezdjen tanulni
|
|
Uszkodzenia/skupiska mielinowe
|
|
|
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a Jądro kezdjen tanulni
|
|
Obkurczanie (pyknosis) Rozpad/liza (karyolysis) Fragmentacja (karyorhexis)
|
|
|
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a Mitochondria kezdjen tanulni
|
|
Obrzęk/duże zagęszczenia w macierzy
|
|
|
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a ER kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a lizosomy kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Morfologia – Martwica – Barwienie kezdjen tanulni
|
|
Martwe bardziej różowe [kwasochłonne] - powód – eozyna kwaśna wykazuje większe powinowactwo do denaturowanych białek cytoplazmatycznych oraz następuje utrata zasadochłonności w wyniku spadku ilości cytoplazmatycznego DNA
|
|
|
Morfologia – martwica wygląd komórki martwej bardziej... kezdjen tanulni
|
|
szklisty niż żywej – może wynikać z ubytku ilości glikogenu
|
|
|
Morfologia – martwica –Cytoplazma kezdjen tanulni
|
|
wypełniona wakuolami (wygląd zjedzonej przez mole)– enzymatyczny rozpad organelli/wapnienie martwiczych komórek
|
|
|
Morfologia – martwica – Jądro kezdjen tanulni
|
|
karyolysis / pyknosis / karyorexis karyorexis – rozpad jądra po 1-2 dniach jądro zanika zupełnie (ważny jest więc moment pobrania materiału po śmierci)
|
|
|
Martwica – nasilenie procesów... kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Martwica – nasilenie procesów katabolicznych powoduje kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
zachodzi denaturacja białek, w mniejszym stopniu trawienie komórek przez enzymy lizosomalne
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
dominacja autolizy przez trawienie enzymów lizosomalnych nad zakwaszeniem przez denaturację białek Uwaga. Wygląd tkanki martwiczej zależny jest od tego, czy dominuje proces katabolizmu enzymatycznego komórek, czy denaturacja białek.
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
zaprogramowana śmierć komórki
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
fizjologiczna - patologiczna
|
|
|
APOPTOZA fizjologiczna – przykłady kezdjen tanulni
|
|
*destrukcja kom na etap implantacji zarod *destrukcja w okr organogen i inwolucji w embriogen (np. inwolucja przewodów Mullera i Wolfa), zw z deter płci *inwolucja endometrium w cyklu płciowym (dobrze widoczna u zwierząt monoestralnych) *regresja ciałka żółtego okresowego na jajnikach
|
|
|
APOPTOZA patologiczna – przykłady kezdjen tanulni
|
|
* eliminacja autoreaktywnych limf T w grasicy *śmierć kom org indukowana przez cytotox limf T *autodestrukcja komórek z nieodwracalnymi zmianami DNA po zadziałaniu łagodnych czynników uszkadzających np. ciepło, promieniowanie, leki cytotoksyczne w leczeniu nowotworów
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
różnice morfologiczne - Onkoza/martwica - Rozległość zmiany kezdjen tanulni
|
|
Duże obszary komórek ze zniszczoną strukturą
|
|
|
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica - Wielkość komórek kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica – cytoplazma kezdjen tanulni
|
|
Wakuolizacja, wyciek enzymów
|
|
|
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica - Błona jądrowa kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica – jądro kezdjen tanulni
|
|
Słabo barwiące się (obkurczanie, rozpad, fragmentacja)
|
|
|
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica – fagocytoza kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica - Obecność zapalenia kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica – znaczenie kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
różnice morfologiczne – Apoptoza - Rozległość zmian kezdjen tanulni
|
|
Pojedyncze komórki w tkankach y
|
|
|
różnice morfologiczne- Apoptoza - Wielkość komórek kezdjen tanulni
|
|
Defragmentacja (ciałak apoptyczne)
|
|
|
różnice morfologiczne- Apoptoza – cytoplazma kezdjen tanulni
|
|
Brak zmian (tworzą się ciałka apopytyczne)
|
|
|
różnice morfologiczne- Apoptoza - Błona jądrowa kezdjen tanulni
|
|
Ciągła, naruszona struktura
|
|
|
różnice morfologiczne- Apoptoza – jądro kezdjen tanulni
|
|
Pyknotyczne – silnie granatowo wybarwione
|
|
|
różnice morfologiczne- Apoptoza – fagocytoza kezdjen tanulni
|
|
Przez makrofagi lub inne komórki
|
|
|
różnice morfologiczne- Apoptoza – znaczenie kezdjen tanulni
|
|
Często znaczenie fizjologiczne
|
|
|
