kérdés  |
válasz |
Patomorfologia – metody badań: kezdjen tanulni
|
|
*autopsja *cytologia złuszczeniowa *cyt aspiracyjna cienkoigłowa *biopsja (grubo igłowa, śródoperacyjna) *bad mat pooperacyjnego *próbki tk pobrane pośmiertnie cytologia aspiracyjna cienkoigłowa – komórki się rozpadają, sprawdzamy czy są one rakowe czy nie
|
|
|
Patomorfologia – obszar zainteresowań kezdjen tanulni
|
|
*etiologia *patogeneza (patomechanizm) *zmiany narządowe (tkankowe) -> morfologia *zmiany czynnościowe -> klinika
|
|
|
Jeśli na prawidłową kom zadziała stresor (opisz przebieg) kezdjen tanulni
|
|
- > stres (np. niedotl), wzrost obciążenia (np. wysiłek fiz, produkcyjny) -> zmiany adaptacyjne-> brak możliwości adaptacyjnych -> uszk kom
|
|
|
Jeśli na prawidłową kom zadziała czynnik uszkadzający kezdjen tanulni
|
|
(np. patogen, czynnik chemiczny/fizyczny) -> uszkodzenie komórki (martwica)
|
|
|
Rodzaje reakcji komórek na działanie czynnika uszkadzającego - wymień: kezdjen tanulni
|
|
*adaptacja *ostre uszk kom-> martwica *postępujące uszk kom-> martwica *podjęcie przez kom nowych czynności -> transfor nowotworowa
|
|
|
Zmiany adaptacyjne – wymień kezdjen tanulni
|
|
* przerost, *rozrost, *zanik, *metaplazja
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
zwiększenie wymiarów pojedynczych kom, tk (narządu), ale L kom się nie zwiększa.
|
|
|
Przerost - Komórki powiększają się wskutek kezdjen tanulni
|
|
syntezy białek strukturalnych i organelli
|
|
|
Przerost Przyczyny wymień kezdjen tanulni
|
|
*zwiększone obciążenie (praca) *zwiększone pobudzenie hormonalne
|
|
|
Przerost fizjologiczny – przykład kezdjen tanulni
|
|
– sylwetka ciężarowców, przerost ściany ciężarnej macicy
|
|
|
Przerost patologiczny – przykład kezdjen tanulni
|
|
- powiększenie serca w chorobie nadciśnieniowej, przerost naczyń w miażdżycy
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
zwiększenie wymiarów pojedynczych tkanek (narządu) wskutek namnożenia komórek
|
|
|
Rozrost Przyczyny wymień: kezdjen tanulni
|
|
*zwiększone pobudzenie hormonalne *kompensacja ubytków tkanek po operacjach lub zranieniach
|
|
|
Rozrost fizjologiczny przykłady kezdjen tanulni
|
|
*proliferacja nabłonka gruczołowego gruczłów sutkowych w okresie osiągania dojrzałości płciowej i ciąży *rozplem komórek tk łącznej w gojeniu rany
|
|
|
Rozrost Patologiczny przykłady kezdjen tanulni
|
|
*przerost endometrium w nymphomanii np. u krów (cysty pęcherzykowe) *brodawczyca papillomatosis np. bydła – reakcja na obecność czynników transkrypcji BPV
|
|
|
Proces rozrostowy pozostaje przez cały czas pod kontrolą... kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
w chwili ustąpienia czynnika (hormonu) aktywność mitotyczna kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
ustanie aktywności mitotycznej jest zasadniczą różnicą w stosunku do kezdjen tanulni
|
|
nowotworu, którego komórki namnażają się mimo braku stymulacji hormonalnej.
|
|
|
rozrost patologiczny jest dogodnym podłożem do kezdjen tanulni
|
|
rozwoju procesu nowotworowego.
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
zmniejszenie wymiarów kom, spow utratą subst kom – komórki nie są martwe! (przy zaniku większej liczby komórek, zmniejszenie objętości tkanki lub narządu)
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
redukcja strukturalnych el kom w wyniku zab równowagi między syntezą a katabolizmem (obydwa procesy podlegają regulacji hormonalnej – insulina, TSH, glikokortykosteroidy).
|
|
|
Zanik - kluczową rolę odgrywają zaburzenia regulacji procesów rozpadu białek kezdjen tanulni
|
|
- proteazy lizosomalne, - szlak ubikwitynowo-proteasomowy
|
|
|
Zanik - proteazy lizosomalne – funkcja kezdjen tanulni
|
|
rozkładają białka pobrane na drodze endocytozy (zewnętrzne) i starzejące się organella komórkowe
|
|
|
Zanik - szlak ubikwitynowo-proteasomowy - funkcja kezdjen tanulni
|
|
rozkład białek jądrowych i cytozolowych (wewnętrznych niepotrzebnych, a nawet szkodliwych)
|
|
|
Zanik – Przyczyny - wymień: kezdjen tanulni
|
|
*zmniejszone obciążenie pracą *odnerwienie *zmniejszony dopł krwi *niedożywienie *spadek pobudzenia hormonalnego *starzenie *ucisk
|
|
|
Zanik – Przyczyny – niedożywienie – przykład kezdjen tanulni
|
|
kacheksja nowotworowa, niedobór ilościowy i jakościowy
|
|
|
Zanik - Zmiany mikroskopowe: kezdjen tanulni
|
|
* zwiększona ilość wakuol autofagocytarnych * otoczone błoną ciałka resztkowe
|
|
|
zwiększona ilość wakuol autofagocytarnych kezdjen tanulni
|
|
następstwo fuzji lizosomów z organellami wewnątrzkomórkowymi i cytozolem
|
|
|
tylko otoczone błoną ciałka resztkowe kezdjen tanulni
|
|
np. lipofuscyna - część substancji w wakuolach autofagocytarnych może oprzeć się trawieniu
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
odwracalna zmiana jednego typu dojrzałych komórek w inny typ dojrzałych komórek
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
*przewlekłe drażnienie *adaptacja do zaistniałych warunków
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
*zmiana odwracalna *może prow do dysplazji *powz czasem z utratą ważnych f np. obronnych *czynniki odpowiedzialne za metaplazję, drażniąc komórki sprzyjają nowotworzeniu tkanki metaplastycznej – jest najbliższa nowotworzeniu
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
*drażniący wpływ amoniaku na nabłonek oddechowy świń *niedobór Wit A i cynku *Zmiana nabłonka oddechowego tchawicy i oskrzeli zmiany rozległe lub ogniskowe.
|
|
|
Uszkodzenie komórki - jeśli zostaną przekroczone możliwości adaptacyjne komórki, to dochodzi do kezdjen tanulni
|
|
martwicy (poprzez przerost, rozrost, zanik, metaplazję) lub apoptoza – zaprogramowanej śmierci komórki
|
|
|
Przyczyny uszkodzenia komórek – wymień kezdjen tanulni
|
|
* niedotlenienie * cz fizyczne *cz chemiczne * cz zakaźne i inwazyjne *cz genetyczne *cz immunologiczne *zaburzenia odżywiania
|
|
|
Przyczyny uszkodzenia komórek – niedotlenienie- przykłady: kezdjen tanulni
|
|
*niewydolność krążeniowo-oddechowa *niedokrwistość *zatrucie tlenkiem węgla, azotynami i inne
|
|
|
Przyczyny uszkodzenia komórek – czynniki fizyczne – przykłady kezdjen tanulni
|
|
*uszk mech *temp *gwałtowna zmiana ciś atmosferycznego (dekompresja) *promieniowanie i napromienianie (UV i jonizujące) *porażenie prądem *udar i zawał to martwica niedokrwienna
|
|
|
Przyczyny uszkodzenia komórek – czynniki chemiczne – przykłady kezdjen tanulni
|
|
*roztw hipertoniczne (także kw i zas) *arsen, sole ołowiu, *herbicydy, insektycydy *tlenek węgla, azotyny *leki
|
|
|
Przyczyny uszkodzenia komórek - czynniki zakaźne i inwazyjne – przykłady kezdjen tanulni
|
|
wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki, obleńce i tasiemce, ektopasożyty
|
|
|
Przyczyny uszkodzenia komórek - czynniki immunologiczne – przykłady kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Przyczyny uszkodzenia komórek - czynniki genetyczne– przykłady kezdjen tanulni
|
|
zwiększona podatność na uszkodzenie komórek (np. niska przeżywalność plemników po mrożeniu nasienia buhajów z translokacją rob 1,29 lub nosicieli chimeryzmu leukocytarnego)
|
|
|
Przyczyny uszkodzenia komórek - zaburzenia odżywiania – przykłady kezdjen tanulni
|
|
niedobory energetyczne, białkowe, witamin, makro mikroelementów i pierwiastków śladowych
|
|
|
Stopień uszkodzenia komórek zależy od (zasady ogólne) kezdjen tanulni
|
|
*rodzaju czynnika *siły dz *czasu jego oddziaływania *podatności komórek na uszkodzenie (podatność zależy od typu komórki, jej stanu metabolicznego, zdolności adaptacyjnych i genetycznych właściwości)
|
|
|
Podatność komórek na uszkodzenie zależy od kezdjen tanulni
|
|
typu komórki, jej stanu metabolicznego, zdolności adaptacyjnych i genetycznych właściwości
|
|
|
Szczególnie wrażliwe na uszkodzenie są układy kezdjen tanulni
|
|
*integralność błony kom (warunkuje homeostazę jonową i osomtyczną) *wytwarzanie ATP *synteza białek *integralność aparatu genetycznego
|
|
|
Uwaga! ustanie czynności komórki następuje kezdjen tanulni
|
|
o wiele wcześniej niż jej śmierć (morfologiczne znamiona uszkodzenia lub śmierci są widoczne znacznie później)
|
|
|
Przyczyny trudności ustalenia sekwencji zdarzeń w śmierci komórki (molekularnego mechanizmu śmierci) kezdjen tanulni
|
|
*mnogość sposobów uszk kom *duża il wzajemnych powiązań między błł, organell, makrocz i enzymami uniemożliwia odróżnienie uszkodzenia pierwotnego *niezbadany pozostaje tzw. punkt bez odwrotu *NIE istnieje jeden wspólny sposób obumierania komórki
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
*fosfolipidy *białka błonowe *cholesterol *glikolipidy *kanały białkowe
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
*euchromatyna *heterochromatyna *nukleosomy *jąderko
|
|
|
Wzrost aktywności metabolicznej komórki objawia się kezdjen tanulni
|
|
*powiększaniem jąderka *większą ilością jąderek *ciałka wtrętowe lub krystaloidy
|
|
|
Lizosomy wymień jakie mogą być kezdjen tanulni
|
|
*pierwotne i wtórne *endolizosomy i fagolizosomy * liczne enzymy lizosomalne
|
|
|
Obniżanie pH – jak działa na błlizosomalne? kezdjen tanulni
|
|
zwiększa przepuszczalność błony lizosomalnej i wyciekanie enzymów obecność enzymów lizosomalnych w cytoplazmie komórek – odczyn histochemiczny
|
|
|
Kom uszkodzona Odwracalnie a Wielkość kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Kom uszkodzona Odwracalnie a Bł Kom kezdjen tanulni
|
|
Uwypuklenia/rozluźnienie połączeń międzykomórkowych
|
|
|
Kom uszkodzona Odwracalnie a Jądro kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Kom uszkodzona Odwracalnie a Mitochondria kezdjen tanulni
|
|
Obrzęk/drobne zagęszczenia w macierzy
|
|
|
Kom uszkodzona Odwracalnie a ER kezdjen tanulni
|
|
Obrzęk/ rozproszenie rybosomów
|
|
|
Kom uszkodzona Odwracalnie a lizosomy kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a Wielkość kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a Bł Kom kezdjen tanulni
|
|
Uszkodzenia/skupiska mielinowe
|
|
|
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a Jądro kezdjen tanulni
|
|
Obkurczanie (pyknosis) Rozpad/liza (karyolysis) Fragmentacja (karyorhexis)
|
|
|
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a Mitochondria kezdjen tanulni
|
|
Obrzęk/duże zagęszczenia w macierzy
|
|
|
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a ER kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a lizosomy kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Morfologia – Martwica – Barwienie kezdjen tanulni
|
|
Martwe bardziej różowe [kwasochłonne] - powód – eozyna kwaśna wykazuje większe powinowactwo do denaturowanych białek cytoplazmatycznych oraz następuje utrata zasadochłonności w wyniku spadku ilości cytoplazmatycznego DNA
|
|
|
Morfologia – martwica wygląd komórki martwej bardziej... kezdjen tanulni
|
|
szklisty niż żywej – może wynikać z ubytku ilości glikogenu
|
|
|
Morfologia – martwica –Cytoplazma kezdjen tanulni
|
|
wypełniona wakuolami (wygląd zjedzonej przez mole)– enzymatyczny rozpad organelli/wapnienie martwiczych komórek
|
|
|
Morfologia – martwica – Jądro kezdjen tanulni
|
|
karyolysis / pyknosis / karyorexis karyorexis – rozpad jądra po 1-2 dniach jądro zanika zupełnie (ważny jest więc moment pobrania materiału po śmierci)
|
|
|
Martwica – nasilenie procesów... kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Martwica – nasilenie procesów katabolicznych powoduje kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
zachodzi denaturacja białek, w mniejszym stopniu trawienie komórek przez enzymy lizosomalne
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
dominacja autolizy przez trawienie enzymów lizosomalnych nad zakwaszeniem przez denaturację białek Uwaga. Wygląd tkanki martwiczej zależny jest od tego, czy dominuje proces katabolizmu enzymatycznego komórek, czy denaturacja białek.
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
zaprogramowana śmierć komórki
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
fizjologiczna - patologiczna
|
|
|
APOPTOZA fizjologiczna – przykłady kezdjen tanulni
|
|
*destrukcja kom na etap implantacji zarod *destrukcja w okr organogen i inwolucji w embriogen (np. inwolucja przewodów Mullera i Wolfa), zw z deter płci *inwolucja endometrium w cyklu płciowym (dobrze widoczna u zwierząt monoestralnych) *regresja ciałka żółtego okresowego na jajnikach
|
|
|
APOPTOZA patologiczna – przykłady kezdjen tanulni
|
|
* eliminacja autoreaktywnych limf T w grasicy *śmierć kom org indukowana przez cytotox limf T *autodestrukcja komórek z nieodwracalnymi zmianami DNA po zadziałaniu łagodnych czynników uszkadzających np. ciepło, promieniowanie, leki cytotoksyczne w leczeniu nowotworów
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
różnice morfologiczne - Onkoza/martwica - Rozległość zmiany kezdjen tanulni
|
|
Duże obszary komórek ze zniszczoną strukturą
|
|
|
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica - Wielkość komórek kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica – cytoplazma kezdjen tanulni
|
|
Wakuolizacja, wyciek enzymów
|
|
|
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica - Błona jądrowa kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica – jądro kezdjen tanulni
|
|
Słabo barwiące się (obkurczanie, rozpad, fragmentacja)
|
|
|
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica – fagocytoza kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica - Obecność zapalenia kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica – znaczenie kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
różnice morfologiczne – Apoptoza - Rozległość zmian kezdjen tanulni
|
|
Pojedyncze komórki w tkankach y
|
|
|
różnice morfologiczne- Apoptoza - Wielkość komórek kezdjen tanulni
|
|
Defragmentacja (ciałak apoptyczne)
|
|
|
różnice morfologiczne- Apoptoza – cytoplazma kezdjen tanulni
|
|
Brak zmian (tworzą się ciałka apopytyczne)
|
|
|
różnice morfologiczne- Apoptoza - Błona jądrowa kezdjen tanulni
|
|
Ciągła, naruszona struktura
|
|
|
różnice morfologiczne- Apoptoza – jądro kezdjen tanulni
|
|
Pyknotyczne – silnie granatowo wybarwione
|
|
|
różnice morfologiczne- Apoptoza – fagocytoza kezdjen tanulni
|
|
Przez makrofagi lub inne komórki
|
|
|
różnice morfologiczne- Apoptoza - Obecność zapalenia kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
różnice morfologiczne- Apoptoza – znaczenie kezdjen tanulni
|
|
Często znaczenie fizjologiczne
|
|
|
