kérdés  |
válasz |
Grupy leków stosowanych w PD kezdjen tanulni
|
|
dopaminergiczne i cholinolityczne
|
|
|
Przyczyna hipokinezji w PD kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Przyczyna sztywności i drżenia mm. w PD kezdjen tanulni
|
|
wzrost aktywności cholinergicznej mózgu
|
|
|
Wymień mechanizmy działania leków dopaminomimetycznych stos. w PD kezdjen tanulni
|
|
nasilanie syntezy D (L-DOPA), Hamowanie katabolizmu D (MAO-I, COMT-I), Uwalnianie D (amfetamina), Agoniści D2, Blokowanie wychwytu zwrotnego D (amantadyna)
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
półprodukt, powstający z Tyrozyny (przez hydroksylazę tyrozyny), który pod wpływem dekarboksylazy DOPA przechodzi w Dopaminę
|
|
|
L-DOPA - warunek działania kezdjen tanulni
|
|
pozostawienie aktywnej części szlaku nigrostriatalnego
|
|
|
Jakie leki podaje się łącznie z DOPA? kezdjen tanulni
|
|
Inhibiotory obwodowej dekarboksylazy aminokwasów aromatycznych - karbidopa lub benserazyd
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
dyskinezje, akatyzja, efekt on-off, urojenia, halucynacje, nasilenie libido
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
nudności, wymioty, tachykardia, hipotonia ortostatyczna
|
|
|
Jak można przeciwdziałać objawom typu on-off kezdjen tanulni
|
|
redukcja dawki L-DOPy, agonistami D2, postaciami wolnouwalnianymi L-DOPy, przerwą w stosowaniu, zabiegami inwazyjnymi
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
selektywny, nieodwracalny, słaby inhibitor MAO-B.
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
selektywny, nieodwracalny, słaby inhibitor MAO-B.
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
bezsenność, halucynacje, nudności.
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
Selegilina - korzyści ze stosowania kezdjen tanulni
|
|
nasila i przedłuża działanie lewodopy, zmniejsza jej dawkę
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
COMT-I a bariera krew-mózg kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
COMT-I - korzyści ze stosowania kezdjen tanulni
|
|
wydłużają okres półtrwania lewodopy poprzez redukcję jej metabolizmu obwodowego
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
biegunka, dyskinezje, splątanie, stra martwica wątrby => monitorowanie co 2 tyg!!!
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
bloker wychwytu zwrotnego D
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
nudności, wymioty, dyskinezje, splątanie, halucynacje, skurcz nn. obwodowych (bromokryptyna), hipotonia ortostatyczna, apomorfina => depresja oddechowa
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
bloker receptorów muskarynowych. często stoowany
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
bloker receptorów muskarynowych. często stoowany
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
bloker receptorów muskarynowych
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
bloker receptorów muskarynowych
|
|
|
leki antymuskarynowe - wskazania kezdjen tanulni
|
|
zaawanasowana PD lub przy słabej rcji na lewodopę
|
|
|
leki antymuskarynowe - mechanizm działania kezdjen tanulni
|
|
przywracają równowagę między D i ACh w prążkowiu
|
|
|
leki antymuskarynowe - efekt kliniczny kezdjen tanulni
|
|
zmniejszają sztywność i drżenie
|
|
|
leki antymuskarynowe - dznp kezdjen tanulni
|
|
suchość w ustach, sedacja, majaczenie, splątanie, halucynacje, zaparia, retencja moczu
|
|
|
potencjalne środki neuroprotekcyjne kezdjen tanulni
|
|
Selegilina, antyoksydanty (wit. C i E), Konenzym Q, agoniści D, lewodopa, estrogeny, antagoniści NMDA, czynniki neurotroficzne, neuroimmunofiliny - pochodne takrolimusa. Picie kawy: P;
|
|
|
