kérdés  |
válasz |
WSK do stosowania heparyn kezdjen tanulni
|
|
leczenie i profil zakrzepów, zawał, DIC, przeszczepy, krążenie pozaustrojowe, HUS, przetaczanie krwi, zakrzepica, dializy
|
|
|
PWSK do stosowania heparyn kezdjen tanulni
|
|
aktywne krwawienie, skaza krwotoczna, HIT, nadciśneinei złośliwe, guz mózgu
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
hetrogenna mieszanina glikozaminoglikanów, skłąda się z 40-50 podj; wiąże się z At-III i zw jej powinowactwo do trombiny
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
zbudowana z <18 jedn cukrowych, w kompleksie z AT-III hamuje głównie cz Xa, w mniejszym stopniu IIa
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
1. większa dost biol i dłuższy czas dział 2. mała zal ef antykoag (przeliczanie na m.c.) 3. znikomy wpływ na czynność płytek
|
|
|
PWSK względne do stosowania heparyn kezdjen tanulni
|
|
niedawne krwawienie z ppok, objawowe nadc wrotne, HDCz- gfr<30, zaaw niewyd wątr, nakłucie lędźwiowe, rozwarstw aorty
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
heparin-induced thrombocytopenia
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
obniżenie l płytek o ok 25%, przez pierwsze dni stos HNF, zwykle wraca do normy
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
znaczne obniżenie l płytek; IgG skieorwane przeciw płytkom powoduje tworzenie ich agregatów, następnie są one usuwane z krążenia i jest to przyczyna małopłytkowości
|
|
|
jakie p/krzepliwe po wystąpieniu HIT kezdjen tanulni
|
|
lepirudyna, argatroban, biwalirudyna
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
fontaparynuks s.c., rywaroksaban p.o., apiksaban
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
inhibitor Xa, pentasacharyd występujący w cz HNF i DCz, ale z przyłączonym kw siark; hamuje AT-III silniej niż HDCz. s.c., usuwany przez nerki
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
doustny inhibitor Xa; efekt p/krzepliwy 9-12h; nie w niewyd nerek (wydalanie)
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
wybiórczy doustny inhibitor Xa, wydalany przez nerki tylko w 25%
|
|
|
inhibitory Xa- ogólna charakterystyka kezdjen tanulni
|
|
-nie trzeba monitorować -DNP to krwawienia i r. alerg -niżesze ryzyko krw do oun niz po warfarynie -wzrost ryzyka hematurii -nei ma leku znoszącego efekt
|
|
|
bezpośrednie inhibitory trombiny- preparaty kezdjen tanulni
|
|
biwalirudyna (i.v.), argatroban (i.v.), dabigatran (p.o.), lepirudyna (i.v.)
|
|
|
bezpośr inhib trombiny- podział kezdjen tanulni
|
|
syntetyczne analogi hirudyny, rekombinowane hirudyny
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
syntetyczny analog hirudyny, i.v., wydłuża PT, odwracalny
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
odwracalnie wiąże się z centrum aktywnym trombiny
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
syntetyczny analog hirudyny, p.o., można go wydializować, nie stosowaćw niewyd nerek i wątroby, nei z ketokonazolem, cykosporyną, takrolimusem
|
|
|
antagoniści wit. K- preparaty kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
antagoniści wit K- mech działania kezdjen tanulni
|
|
upośledza proces tworzenia w wątrobie białek układu krzepnięcia: -protrombiny (II), -VII, -IX, -X, -C i S
|
|
|
antagoniści wit K- charakterystyka kezdjen tanulni
|
|
efekt p/krzepliwy dopiero po paru dniach, dużo zmiennych warunkje efekt działania, dawka u kobiet mniejsza, teratogenna
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
podczas leczenia inhibitorami wit K
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
migotanie przedsionków, zatorowość płucna, zakrzepica żył głębokich
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
hamuje cyklooksygenaże w płytkach krwi, odpowiedzialną za prod tromboksanu= nie ma agregacji trombocytów; liza płytek ok 7 dni
|
|
|
Inhibitory receptora glikoproteinowego IIb/IIIa- mechanizm działania kezdjen tanulni
|
|
leki p/płytkowe, działające na czynnik GP IIb/IIIa, odgrywające rolę w agregacji płytek
|
|
|
Inhibitory receptora glikoproteinowego IIb/IIIa- preparaty kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
inhibitory agregacji płytek aktywowanej przez ADP kezdjen tanulni
|
|
klopidogrel, tikagrelol, presugrel
|
|
|
inhibitory agregacji płytek aktywowanej przez ADP- mech dział kezdjen tanulni
|
|
leki te modyfikują receptor dla ADP na po płytej, przez co ADP nie może się z nim związać i aktywować kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa
|
|
|
