kérdés  |
válasz |
|
kezdjen tanulni
|
|
kortyzol kortyzon kortykosteron
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
przy udziale cholesterolu, w warstwie pasmowatej kory nanderczy
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
przy udziale białka TRANSKORYNY
|
|
|
regulacja syntezy GSK (glikokortykosteroidów) kezdjen tanulni
|
|
enzym DESMOLAZA _ ODSZCZEPIA STAR +> reguluje
|
|
|
stymulacja syntezy GSK, zależna od osi PPN kezdjen tanulni
|
|
zależna od osi PPN wzrost CRH => wzrost ACTH => pobudzenie syntezy kortyzolu
|
|
|
stymulacja syntezy GSK z OUN => STRES kezdjen tanulni
|
|
wzrost CRH i ACTH i KORTYZOLU niezależnie od stężenia kortyzolu
|
|
|
stymulacja syntezy GSK - rytm dobowy kezdjen tanulni
|
|
szczyt wydzielania między 6.00 a 8.00
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
blokada sprzężenia zwrotnego
|
|
|
wysokie egzogenne dawki GSK kezdjen tanulni
|
|
obiżenie CRH i ACTH ==> zanik KORY NADNERCZY
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
wpływ pośredni lub bezpośredni na tranlacje trankrypcję i syntezę białek
|
|
|
receptor glikokortykosteroidowy GR kezdjen tanulni
|
|
wewnątrz komórki docelowej; może przekazywac sygnał a takze zmieniac przebieg tranksrypcji bo
|
|
|
GRE glucocortycoid response element kezdjen tanulni
|
|
fragment DNA (łączy się) odpowiadający na kompleks hormon- receptor (GR) => kontorla transkrypcji i ekpresji genów
|
|
|
kompleks ligand - receptor kezdjen tanulni
|
|
czynnik transkrypcjny lub wiąże inne czyniki trankrycpcyjne
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
jądrowy czynnik tranksrypcyjny
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
signal transducer and activator of Transcriptcion
|
|
|
GSK wpływ potranskrypcyjny na syteze białek kezdjen tanulni
|
|
destabilizacja mRNA (np dla mediatorów prozapalnych) wpływ na jego żywotność i transport do rybosomów
|
|
|
(SWOISTE) IMMUNOSUPERSYJNE DZIALANIE GSK kezdjen tanulni
|
|
stabilizacja błony kom --> ogranicza możliwości działania limofcytów, makrofagów (spadek fagocytozy i migracji) spadek uwalniania cytokin |
|
|
|
PRZECIWZAPAlNE DZIAŁANIE GSK kezdjen tanulni
|
|
hamowanie: przenikania białek osocza i mediatorów procesu zapalnego przez ściany naczyń krwio | uwalniania cytokin subst bólotwórczych i pirogenów |
|
|
|
NIESWOISTE działanie GKS - i PRZECIW ALERGICZNE kezdjen tanulni
|
|
hamowanie ruchliwości i migracji FAGOCYTÓW i FAGOCYTOZT spadek ich wydajnosci (chociaz ogólny wzrost ich liczby) hamowanie cytokin, interakcji komórkowych |
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
produkowana pezez plazmocyty, krązy wolna woosoczy a po zwiazaniu z mastocytami = kom tucznymi i bazofilami po zwiazaniu z ich błoną powoduje ich degranuzlację - uwolnienie histaminy
|
|
|
GKS wpływ na liczbę el morfotycznych kezdjen tanulni
|
|
wzrost liczny: erytrocytów --> policytemia wzrost Ht | trombocytów --> powikłania zakrzepowe |
|
|
|
WPŁYW NA METABOLIZM węglowodany GKS kezdjen tanulni
|
|
spadek zużycia glukozy w kom => nadmiar glukozy we krwi | hiperglikemia wzrost glukoneogenezy i glikogenolizy | działanie diabetogenne!!!
|
|
|
GSK WPŁYW NA METABOLIZM BIAŁEK kezdjen tanulni
|
|
wzrost syntezy białek w ukł pokarmowym i wątrobie, reszta spadek syntezy --> katabolizm tk mięśniowej atrofia, osteroperoza
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
lipoliza i moblizacja wkt z tk tłuszczowej - głównie z kończyn
|
|
|
GSK wpływ na inne hormony 1 kezdjen tanulni
|
|
promowanie działania amin katecholowych wzorst ekspresji i wrażliwości receptorów beta adrenergicznych +>
|
|
|
promowanie działania amin katecholowych wzorst ekspresji i wrażliwości receptorów beta adrenergicznych +> kezdjen tanulni
|
|
ułatwienie skurczu mięsni naczyń wzrost siły skurczu mięśnia sercowego wzrost RR, działanie przeciwwstrząsowe |ułatwienie rozkurczu mięśni gładkich
|
|
|
GSK wpływ na inne hormony 2 gastryna kezdjen tanulni
|
|
wzrost gastryny -- nadmiar HCL
|
|
|
GR może wpływać na coś tam bo kezdjen tanulni
|
|
ma miejsca wiążące dla: GSK, DNA BIAŁEK OPIEKUŃCZYCH, CZYNNIKÓW TRANSKRYPCYJNYCH (NFxB, AP-1) BIAŁKA STAT
|
|
|
swoiste immunosupresyjne działanie GSK II kezdjen tanulni
|
|
apoptoza i rozpad tk limfatycznej |spadek limfocytów B I T (hamowanie mitozy) | wzrost tolerancji na przeszczep | hamowanie chorób autoimmunologicznych
|
|
|
GSK na granulocyty neutrofilwe eozynofilne kezdjen tanulni
|
|
GSK egranulocytów neutrofilnych -> hiperneutrofilia (jednak maa uposlodzena reakcje i funkcje -- spada jakos fagocytozy!) spadek limfocytów bazofili i eozynofili --> bo nie ma migracji i sa zatrzymane wśledzionie hamowanie mitoz
|
|
|
przeciwzapalne działanie GSK II kezdjen tanulni
|
|
aktywność PA2 -fosfolipazy A2 i COx2 => spadek synt LEUKOTRIENÓW I PROSTAGLANDYN | hamowanie proliferacji fibroblastów (utrufnione gojenie ran)
|
|
|
nieswoiste działanie GSK II i antyalergiczne kezdjen tanulni
|
|
hamowanie reakcji AG AB(antygen -przeciwciało), hamowanie uwalaniania histaminy i nnych anafilotoksyn
|
|
|
hamowanie aktywnośći PA2 i COX2 kezdjen tanulni
|
|
spadek syntezy leukotrienów prostaglandyn prostacyklin tromboksan
|
|
|
