kérdés  |
válasz |
prostanoidy: prostaglandyny, prostacyklina, tromboksany kezdjen tanulni
|
|
szlak cyklooksygenazy (syntaz prostaglandyny H)
|
|
|
leukotrieny, lipoksyny, kwasy hydroksyeikozatetraenowe, hepoksyliny kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
kwasy hydroksyeikozatetraenowe kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
kwasy epoksyeikozatetraenowe kezdjen tanulni
|
|
szlak epoksygenaz cytochromu P450
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
powstają nieenzymatycznie przez ROS
|
|
|
leukotrieny cysteinylowe (peptydoleukotrieny) kezdjen tanulni
|
|
wolno działające substancje w anafilaksji, długotrwały i powolny skurcz mm gładkich oskrzeli w alergii w płucach
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
inhibitory COX 3 mózgowej
|
|
|
Kwas Acetylosalicylowy, Indometacyna kezdjen tanulni
|
|
preferencyjnie hamują COX1, nieodwracalnie
|
|
|
Waldekoksyb, Etorykoksyb, Rofekoksyb, Lumirakoksyb, Celekoksyb kezdjen tanulni
|
|
selektywne inhibitory COX2
|
|
|
nerki, śródbłonek naczyń, jądra, nabłonek oskrzeli kezdjen tanulni
|
|
miejsca konstytutywnej COX2
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
hamują wszystkie odmiany COX
|
|
|
owrzodzenia PP i upośledzenie czynności płytek krwi kezdjen tanulni
|
|
niepożądane hamowanie COX1 przez NLPZ
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
produkty COX 1 i 2 w nerkach, regulują przepływ, filtrację i cewkowy transport Na i K
|
|
|
COX2 konstytutywna w śródbłonku kezdjen tanulni
|
|
bierze udział w fizjologicznej syntezie prostacykliny w śródbłonku
|
|
|
zmniejszenie filtracji, retencja sodu i wody, nadciśnienie, zakrzepica kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
swoiste receptory leukotrienów cysteinylowych kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
leukotrieny cysteinylowe, peptydoleukotrieny, sulfidoleukotrieny
|
|
|
receptor LTB4 o działaniu chemotaktycznym kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
eozynofile, mastocyty (płytki krwi, komórki śródbłonka) kezdjen tanulni
|
|
komórki wytwarzające LTC4
|
|
|
makrofagi, neutrofile, monocyty (limfocyty, erytrocyty, nabłonek oskrzeli) kezdjen tanulni
|
|
komórki wytwarzające LTB4
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
syntetyzowane w płytkach krwi z LTA4 przez 12 LOX, działanie przeciwzapalne
|
|
|
lipoksyny 15 epi LXA4 i B4 kezdjen tanulni
|
|
ATL, po działaniu Kwasu Acetylosalicylowego na COX2 acetylacja, znaczenie w komórkach zapalnych i śróbłonku
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
powstają z kwasu arachidonowego po działaniu 12LOX
|
|
|
kwasy epoksyeikozatrienowe i kwasy dihydroksyeikozatrienowe kezdjen tanulni
|
|
porodukty monooksygenazy cytochromu P450, szlaku epoksygenaz, magazynują się w fosfolipidach błonowych
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
wykazują działanie przeciwzapalne
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
stereoizomery prostaglandyn, kurczą naczynia, miażdżyca, pobudzanie rec TXA2
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
wywołuje gorączkę w podwzgórzu, hamuje adhezję i pobudzenie komórek zapalnych w mikrokrążeniu
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
rec stymulowany przez TXA2, izoprostany i PGH2
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
rec stymulowany dużą ilością PGE2
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
nasilanie alergii w oskrzelach, chemotaksja eozyno, rozkurcz mm gladkich, antyagregacyjne, sen w OUN
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
hamowanie pobudzenia zapalnego kom immunol i alergii w oskrzelach
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
karcynogeneza jelita grubego
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
reg filtracji kłębuszkowej, resorpcji i przepływu nerkowego, rozkurcz mm gł naczyń, oskrzeli, owulacja, zapłodnienie, ham produkcji leukotrienów w eozyno
|
|
|
EP I VI, e, f, spadek cAMP, cAMP, IP3 żołądka, skurcz mm podłużnej PP, transport elektrolitów do jelita kezdjen tanulni
|
|
termoreg w podwzgórzu, wzrost przep nn mikrokrążenia, ham soku żoł, wzrost śluzu i HCO3
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
drożność przewodu tt, przyrost kości, karcynogeneza, hamowanie zapalenia w j grubym, rozkurcz mm okrężnej PP
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
TP alfa, beta, IP3, spadek cAMP kezdjen tanulni
|
|
agregacja, skurcz nn, aterogeneza, skurcz oskrzeli, resorpcja wody, skurcz macicy, dojrzewanie tymocytów
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
antyagreg, rozkurcz nn, ham adhezji k zap do śródbł, antyaterogenezie, nasilanie filtracji kłęb, natriureza, rozkurcz oskrzeli, transp elektrolit do jelita
|
|
|
PGJ2 i deoksyPGJ2, PPAR gamma, DP2 kezdjen tanulni
|
|
działanie przeciwzapalne, hamowanie indukcji cytokin prozapalnych
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
chemotaksja mono, eozyno, neutro, pobudza ich zapalenie, hiperalgezja
|
|
|
LTD4 (mniej C i E) CysLT1, IP3 kezdjen tanulni
|
|
skurcz oskrzeli, nasilenie pobudzenia zap kk ukł immuno, hamowanie procesów zapalenych i włóknienia w płucach
|
|
|
LTC4 (mniej D i E) CysLT2, IP3 kezdjen tanulni
|
|
skurcz oskrzeli, nasilanie procesów zapalnych i włóknienia w płucach
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
rozkurcz naczyń, rozszerzanie tętniczek mikrokrążenia w zapaleniu, przekrwienie, wzrost przep śródbłonka w żyłkach postkap, obrzęk
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
skurcz naczyń, też nerkowych, jak wazopresyna
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
wzrost wydzielania reniny, wzrost filtracji kłęb, rozkurcz nn nerkowych, natriureza
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
z monocytów z udziałem COX2
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
ham soku żoł, wzrost przepływu krwi przez ścianę żoł, pobudzanie perystaltyki, rozkurcz zwieraczy, wzrost wydzielania wody i elektr do jelita
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
wpływ na częste wrzody żołądka
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
tworzone przez COX2 w jelicie grubym, karcynogeneza, prolif, angiogeneza, hamowanie apoptozy
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
chemotaksja leukocytów, zapalenie w j grubym
|
|
|
PGF2alfa, słabiej TXA2 i PGE2 kezdjen tanulni
|
|
skurcz macicy u ciężarnej
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
rozkurcz macicy przy braku ciąży, zanik corpus luteum
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
udział w owulacji i zagnieżdżaniu jaja w macicy
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
rozszerza mm gładkie, wstrzyknięcie do ciał jamistych w leczeniu dysfunkcji erekcji
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
powstała głównie pod wpływem COX2 podwyższa temp ciała w podwzgórzu
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
podana do komór mózgu wywołuje sny przez wtórne uwolnienie adenozyny
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
obniżają próg pobudzenia obwodowych zakończeń bólowych
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
nasilniejsze znane substancje kurczące oskrzela, SRS A to ich mieszanina
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
główna prostaglandyna mastocytów, reakcje alergiczne w płucach
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
prostaglandyny, rozkurczają mięśniówkę oskrzeli
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
nasila tworzenie i resorpcję kości, bez osteoporoza
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
upośledza gojenie się kości
|
|
|
leukotrieny cysteinylowe, LTB4 kezdjen tanulni
|
|
chemoatraktanty neutro, mono, eozyno (te degranulacja)
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
hamują proliferację limfocytów i ich pobudzanie
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
hamują aktywność zapalną limfocytów, NK, neutro, eozyno, stymulują mono i makro
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
powoduje wydzielanie większości hormonów z przedniego płata przysadki
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
stymulują uwalnianie z podwzgórza gonadoliberyny i LTH z przysadki
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
pobudza wydzielanie aldosteronu z kory nadnerczy (bezpośrednio i przez nasilanie ATII)
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
tworzone przez obydwie COX, obniżają ciśnienie wewnątrzgałkowe, zwiększają odpływ cieczy wodnistej z przedniej komory gałki ocznej)
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
przez LXR i PPAR gamma przeciwzapalne
|
|
|
