kérdés  |
válasz |
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
wszystkie niedokrwistości
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
nakrapianie zasadochłonne kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
ziarnistości żelazowe, hemolityczne
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
zdenaturowana Hb; hemolityczne
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
resztki chromatyny; megaloblastyczna
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
różny kształt, erytropoeza pozaszpikowa
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
tarczowata; talasemie, niedoborowe
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
sierpowata (utrata O2), anemia sierpowatokrwinkowa
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
fragmentacja; hemoliza wewnacz, mikroangiopatie zakrzepowe
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
subkliniczny niedobór żelaza ID kezdjen tanulni
|
|
- CHr obniżony zawartość HB w reti, - %HYPO >5% procent hipochromicznych reti
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
obniżony w ID, standard u chorych dializowanych
|
|
|
IDA parametry podwyższone kezdjen tanulni
|
|
sTfR (rozpuszczalny receptor dla transferyny), transferyna, TIBC, UIBC (utajona zdolność wiązania żelaza), EPO
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
ferrytyna <10, Fe, wysycenie transferryny
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
reti wzrost po 7 dniach, HB o 2 po 2- 3 tyg, normalizacja HB po 6-8 tyg, ferrytyna 6 mies
|
|
|
transferyna jest zaniżona w? kezdjen tanulni
|
|
niewydolność wątroby, stan zapalny
|
|
|
ferrytyna jest podwyższona w? kezdjen tanulni
|
|
stan zapalny, nowotwory nawet 300- 500
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
Transferryna jest białkiem osocza transportującym jony żelaza (Fe3+) do tkanek, a następnie do wnętrza komórki, determinującym stężenie żelaza w osoczu.
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
RDW, HDW podwyższone, płytki podwyzszone (bo krwotoki), reszta obniżona
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
anizocytoza, mikrocytoza, hipochromia, anulocyty, tarczowate, owalocyty, zianistości zasadochłonne
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
bogatokom, hiperplazja ukł. czerwonokrwinkowego, erytroblasty zasadochłonne i polichromatofile, spadek Fe
|
|
|
objawy niedokrwistości megaloblastycznej kezdjen tanulni
|
|
krwiotwórczy pokarmowy, nerwowy- mogą wyprzedzać rozwój niedokrwistości
|
|
|
niedokrwistość megaloblastyczna- morfologia wzrosty kezdjen tanulni
|
|
MCV >100, nawet 110-140, MCH> 34,
|
|
|
Niedokrwistosć megaloblastyczna morfologia spadki kezdjen tanulni
|
|
płytki, WBC, RETIC, HBG HTC RBC
|
|
|
niedokrwistość megaloblastyczna- wykładniki hemolizy kezdjen tanulni
|
|
wzrost LDH, bilirubina pośrednia(wolna, niesprzężona), spadki- HAPTOGLOBINA
|
|
|
niedokrwistość megaloblastyczna rozmaz kezdjen tanulni
|
|
makrocyty, ciałko Howella Jollyego, pierścienie Cabota, PRZESUNIĘCIE W PRAWO
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
powyżej 5% neutrofilów z jądrem >5 segmentó
|
|
|
cechy charakterystyczne niedoboru kobalaminy kezdjen tanulni
|
|
spadek B12 w surowicy, spadek holo-TC, wzrost MMA
|
|
|
niedokrwistość Addisona Biermera kezdjen tanulni
|
|
p/ciała anty-PCA, anty -IF, test Schillinga +, niedokrwistość złośliwa
|
|
|
cechy charakterystyczne niedoborów kwasu foiowego kezdjen tanulni
|
|
wzrost wydalania FIGLU, MMA jest OK, hiperhomocystyinemia
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
synteza puryn tymidyny i metioniny; niedobór działa prozakrzepowo i powoduje wady cewy nerwowej u płodu
|
|
|
bezpośredni wskaźnik hemolizy wewenacz kezdjen tanulni
|
|
wzrost hemosyderyny w moczu
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
okresowe zahamowanie hematopoezy
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
wyczerpanie rezerw kwasu foliowego
|
|
|
co rośnie w morfologii w niedokrwistości hemolityczej kezdjen tanulni
|
|
MCHC- sferocytoza, retikulocytoza>150, może być podwyższone MCV z uwagi na retikulocytozę
|
|
|
co jeszcze rośnie w niedokrwistości hemolitycznej? kezdjen tanulni
|
|
uro, sterkobilinogen (ciemny mocz i kał), HOMOCYSTEINA, bilirubina pośrednia, LDH, (haptoglobina spada)
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
niedobórdehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
pośredni test Coombsa, zimne/ciepłe przeciwciałą
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
test oporności osmotycznej, test EMA
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
Hb płodowa, tarczowate krw.
|
|
|
nocna napadowa hemoglobinuria kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
hbnemia, test Schumanna- METHEMOALBUMINEMIA, hemoglobinuria, hemosydenuria
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
mediatory zapalenia powodują zwiększenie wychwytu i gromadzenia żelaza w wątrobie, jednocześnie zmniejszając jego dostępność dla komórek
|
|
|
|
kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
dodatnie wskaźniki gospodarki żelaza w ACD kezdjen tanulni
|
|
ferrytyna wysoka, sTfR bez zmian
|
|
|
różnice między ACD a hemolityczną kezdjen tanulni
|
|
EPO jest niska, RETIKULOCYTY NISKIE, podwyższone wykładniki zapalenia
|
|
|
cechy niedokrwistości syderoblastycznych kezdjen tanulni
|
|
wysokie żelazo(ferrytyna i Fe), niskie retikulocyty, syderocyty- krwinki pierścieniowate,
|
|
|
rodzaje niedokrwistości syderoblastycznych kezdjen tanulni
|
|
są to zespoły mielodysplastyczne: RARS, RARS-T, RCMD
|
|
|
przyczyny niedokrwistości sydero kezdjen tanulni
|
|
alko, chloramfenikol, leki p/gruźlicze, żywienie pozajelitowe (MAŁO MIEDZI); sprzężona z X
|
|
|
przy jakim zaburzeniu hormonalnym wyst niedokrwistość megalo? kezdjen tanulni
|
|
NIEDOCZYNNOŚĆ MEGALOBLASTYCZNA
|
|
|
niedokrwistość regenerująca się kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
niedokrwistość hemolityczna (reti) kezdjen tanulni
|
|
|
|
|
cechy niedokrwistości pokrwotocznej ostrej kezdjen tanulni
|
|
RBC, HGB HTC spadek w 3 dobie, anizocytoza z makrocytozą, polichromatofilia, erytroblasty na obwodzie, wzrost WBC, RETI i PLT rosną
|
|
|
